अपेंडिक्स एक बुरा रैप प्राप्त करने के लिए जाता है। पाचन तंत्र से निकलने वाली लंबी, संकरी थैली संक्रमित होने के लिए कुख्यात है, जिससे आपातकालीन एपेन्डेक्टोमी सर्जरी हो सकती है। साइंस ट्रांसलेशनल मेडिसिन जर्नल में प्रकाशित एक नए अध्ययन में छोटे से छोटे अंग में एक और दोष जोड़ा गया है: यह न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार, पार्किंसंस रोग की शुरुआत कर सकता है।
शोधकर्ताओं का सुझाव है कि परिशिष्ट α-synuclein नामक प्रोटीन के लिए भी स्रोत हो सकता है जिसे पार्किन्सन में फंसाया गया है, Aimee कनिंघम ScienceNews की रिपोर्ट करता है। 1.7 मिलियन Swedes के मेडिकल रिकॉर्ड की जांच करने पर टीम को यह पता चला कि उनके अपेंडिक्स को दूर करने वालों को पार्किंसंस से बचाने की संभावना में 19 प्रतिशत की कमी थी।
जब उन्होंने परिशिष्ट के 48 नमूनों को देखा, तो टीम ने पाया कि 46 में α-सिन्यूक्लिन नामक एक प्रोटीन का थक्का होता है, जो पार्किंसन के रोगियों के दिमाग में भी पाया जाता है और माना जाता है कि यह बीमारी का मुख्य चालक है। जब उन्होंने पार्किंसंस के साथ 849 लोगों के मामले के इतिहास को देखा, तो उन्होंने निर्धारित किया कि जिन लोगों के अंग हटा दिए गए थे, वे पार्किंसंस के 3.6 साल बाद औसतन उन लोगों की तुलना में विकसित हुए, जिनके पास अभी भी कम बोरी थी।
यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि दोनों कैसे संबंधित हैं। द गार्डियन में हन्ना डेवलिन ने बताया कि यह संभव है कि पार्किंसंस एक ऐसी घटना से प्रेरित हो जिसमें प्रोटीन अपेंडिक्स से बच जाता है और वेजस तंत्रिका के माध्यम से मस्तिष्क तक जाता है।
मिशिगन में वान एंडल रिसर्च इंस्टीट्यूट के वरिष्ठ लेखक विवियन लैरी ने कहा, "कुछ अन्य तंत्र या घटनाओं का संगम होना चाहिए जो परिशिष्ट को पार्किंसंस के जोखिम को प्रभावित करने की अनुमति देता है।" "यही हम आगे देखने की योजना बना रहे हैं - कौन सा कारक या कारक पार्किंसंस के पक्ष में पैमाने को टिप देते हैं।"
तथ्य यह है कि परिशिष्ट को हटाने से पार्किंसंस के साधन से 100 प्रतिशत सुरक्षा नहीं मिलती है, अंग शायद प्रोटीन का एकमात्र स्रोत नहीं है। साइंसन्यूज में कनिंघम ने बताया कि पिछले शोध में आंत के अन्य क्षेत्रों में α-synuclein पाया गया है।
वर्तमान में, मस्तिष्क से α-synuclein को साफ़ करने के तरीके के बारे में परीक्षण चल रहे हैं। यदि वे तकनीकें काम करती हैं, तो वे अपेंडिक्स और आंत पर भी लागू हो सकते हैं, जिससे बीमारी को शुरू होने से पहले ही रोकने में मदद मिलेगी।
लेकिन बीमारी अगर बहुत जटिल है, और इलाज आसान नहीं है। एक प्रेस विज्ञप्ति के अनुसार, दुनिया भर में 10 मिलियन लोगों में से लगभग 10 प्रतिशत जिनके पास पार्किंसंस है, एक आनुवंशिक उत्परिवर्तन बीमारी के लिए ट्रिगर लगता है।
तो, क्या अनुसंधान का मतलब है कि हमें बीमारी को रोकने के लिए स्वैच्छिक उपांग प्राप्त करना चाहिए? पार्किंसंस फाउंडेशन के मुख्य वैज्ञानिक जेम्स बेक ने सीएनएन में सुसान स्कूटी को बताया कि अगर बीमारी पेट में शुरू हो सकती है, तो भी सर्जरी इसका जवाब नहीं है। जवाब देने की प्रक्रिया के बारे में अभी भी कई सवाल हैं।
यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन में इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी के टॉम फॉल्टी ने गार्डियन के डिवालिन को बताया, "यह सवाल अभी भी बना हुआ है कि पार्किन्सन का विकास केवल कुछ लोगों में असामान्य अल्फा सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण के साथ क्यों होता है, और अन्य क्यों प्रतीत होता है कि क्यों प्रतिरोधी हैं।" "इसका एक जवाब हमें हस्तक्षेप करने में मदद करेगा जो उन प्रक्रियाओं को रोकने के लिए मस्तिष्क रोग से आंत रोग को जोड़ते हैं।"
इस बीच, शोधकर्ता पार्किंसंस के उपचार पर प्रगति कर रहे हैं, जो अन्य तरीकों से 1 मिलियन अमेरिकियों को प्रभावित करता है। पिछले साल, परीक्षणों से पता चला कि एक प्रकार की दवा सुरक्षात्मक प्रोटीन को विनाशकारी प्रोटीन में बदल सकती है और आंशिक रूप से बीमारी को रोक सकती है।
