कैसे दिल कठोर, जैविक रूप से

दिल के मामलों में, बहुत कुछ गलत हो सकता है। हम उम्र के रूप में, उच्च रक्तचाप इस तेज मांसपेशियों को पछाड़ सकते हैं, जिससे स्ट्रोक या दिल की विफलता हो सकती है। सिगरेट पीना आपके दिल और रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है, साथ ही साथ व्यक्तिगत रक्त कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है। या वृद्धावस्था के प्राकृतिक प्रभाव हृदय को बस अपना काम करने के लिए कमजोर कर सकते हैं, थकान, सांस की तकलीफ या यहां तक ​​कि मृत्यु में प्रकट कर सकते हैं। लेकिन हृदय भी कठोर हो सकता है, इसकी नरम मांसपेशी हड्डी में बदल सकती है।

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"हृदय प्रणाली एक नरम ऊतक है जो बहुत आसानी से शांत हो जाता है, " लॉस एंजिल्स में कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के हृदय शोधकर्ता अर्जुन देब ने दिल के ऊतकों में कैल्शियम लवण के संचय का जिक्र किया। यह एक बुरा विकास है: रक्त वाहिकाओं में कैल्सीफिकेशन अंततः उन्हें अवरुद्ध कर सकता है, और हृदय में, यह वास्तव में हृदय की मांसपेशियों को धड़कते रहने वाले विद्युत संकेतों को अवरुद्ध कर सकता है। सामान्य उम्र बढ़ने, गुर्दे की बीमारी या मधुमेह, या यहां तक ​​कि छाती के लिए शारीरिक आघात जैसी स्थितियां हृदय की पीड़ा को बढ़ा सकती हैं - लेकिन सटीक सख्त तंत्र अभी भी काफी हद तक अज्ञात है।

अब शोधकर्ताओं ने अलग-अलग कोशिकाओं को देखकर इस गूढ़ प्रक्रिया पर प्रकाश डाला है कि यह देखने के लिए कि हृदय और रक्त वाहिकाओं के लचीले ऊतक कैसे सख्त होते हैं, धड़कन और परिसंचरण को कमजोर करते हैं। सेल स्टेम सेल नामक जर्नल में कल प्रकाशित एक अध्ययन में, देब और उनकी टीम ने घातक दिल के कैल्सीफिकेशन के कारण का पता लगाने की कोशिश की और कैसे प्रक्रिया को संभावित रूप से इसके पटरियों में रोका जा सकता है। यह दिल खुश करने वाली खबर होगी। रोग नियंत्रण केंद्रों के अनुसार, हृदय रोग में हृदय और रक्त वाहिकाओं में कैल्सीफिकेशन हृदय रोग के मुख्य कारकों में से एक है, जो सालाना 610, 000 अमेरिकियों को मारता है।

इस ज्ञान के साथ कि दिल की चोट अक्सर कैल्सीफिकेशन का कारण बन सकती है, शोधकर्ताओं ने फाइब्रोब्लास्ट्स, संयोजी ऊतक कोशिकाओं पर अपने प्रयासों को केंद्रित किया जो घाव भरने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एक चोट के बाद, प्रभावित क्षेत्र में फाइब्रोसाइट कोशिकाएं फाइब्रोब्लास्ट में सक्रिय हो जाती हैं, जो उपचार के लिए संयोजी ऊतक उत्पन्न करती हैं। इनमें से कुछ फ़ाइब्रोब्लास्ट नरम ऊतक में अकड़ जाते हैं और ऑस्टियोब्लास्ट की तरह हो जाते हैं, जो कोशिकाएं कंकाल प्रणाली में हड्डी का उत्पादन करती हैं।

आनुवंशिक रूप से लैब चूहों में फाइब्रोब्लास्ट्स को टैग करने और फिर जानवरों को विभिन्न प्रकार की चोटों के कारण, शोधकर्ताओं ने ओस्टियोब्लास्ट के सदृश फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं को कोशिकाओं में बदल कर देखा। वैज्ञानिकों ने फिर इन रूपांतरित कोशिकाओं को लिया और उन्हें स्वस्थ चूहों की त्वचा में प्रत्यारोपित किया, जहां उत्परिवर्ती कोशिकाओं ने एक महीने के भीतर कृन्तकों की त्वचा को शांत करना शुरू कर दिया। जब प्रयोगशाला के व्यंजनों में उगाया जाता है, तो मानव फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं को काटा जाता है। इन ऑस्टियोब्लास्ट-प्रकार की कोशिकाओं की मात्र उपस्थिति, ऐसा लग रहा था, आसपास के ऊतकों को शांत करने के लिए काम किया।

इस नई समझ ने वैज्ञानिकों को दिल के एक कठोर सख्तपन को रोकने के लिए एक संभावित तंत्र की पहचान करने में मदद की। इन उत्परिवर्ती फाइब्रोब्लास्टों का अध्ययन करते हुए, देब और उनकी टीम ने देखा कि हृदय की चोट के जवाब में कोशिकाओं ने ENPP1 नामक प्रोटीन को ओवरप्रोड्यूस करना शुरू कर दिया। जब वे चोटों के बाद चूहों में एक ऑस्टियोपोरोसिस दवा इंजेक्ट करते हैं, जो आमतौर पर दिल के कैल्सीफिकेशन के परिणामस्वरूप होता है, तो एक भी माउस हृदय की कठोरता को विकसित नहीं करता है। डीईपी ने कहा कि दवा ईएनपीपी 1 की कार्रवाई को रोक देती है और इस तरह से पूरी तरह से कैल्सिफिकेशन को रोकती है।

दुर्भाग्य से, ऐसा लगता है कि यह उपचार केवल तब काम करता है जब कैल्सीफिकेशन होने से पहले उपयोग किया जाता है। इस तरह का निवारक उपचार मनुष्यों में अव्यावहारिक होगा, क्योंकि यह जानना असंभव होगा कि हृदय की क्षति कब ठीक होती है, यह कहना है कनाडा के एडमॉन्टन में माजानकोव्स्की अल्बर्टा हार्ट इंस्टीट्यूट के अकादमिक निदेशक डॉ। पाओलो रागी का। रागी, जो इस अध्ययन में शामिल नहीं थे, ने यह भी सावधानी बरती कि क्या चूहों में ये परिणाम मनुष्यों में भी काम करेंगे।

फिर भी, उन्होंने कहा कि शोधकर्ताओं ने "कैसे एक शानदार नौकरी" की खोज की है कि कैसे दिल की बीमारी होती है। रागी कहते हैं, "यह अविश्वसनीय काम है कि उन्होंने एक साधारण प्रश्न के लिए क्या किया, " यह देखते हुए कि सबूत के टुकड़े पहले भी थे, लेकिन वे अभी तक "एक सुरुचिपूर्ण कहानी" में नहीं बने थे। "" मुझे लगता है कि निश्चित रूप से संभावना है। इस विशेष क्षेत्र में भविष्य के विकास के लिए, “वह कहते हैं।

देब और उनकी टीम पहले से ही यह देखना चाह रही है कि क्या न केवल रोकथाम संभव है, बल्कि एक कठोर दिल को उलट देना है। उनका अगला लक्ष्य यह पता लगाना है कि दिल की चोट के बाद ENPP1 कैसे और क्यों कैल्सीफिकेशन का कारण बनता है, इस उम्मीद में कि सख्त को उलटने का एक तरीका हो सकता है। और जब से यह वही प्रोटीन अन्य कोमल ऊतकों में कैल्सीफिकेशन में शामिल होता है, जहां यह नहीं होना चाहिए, देब को उम्मीद है कि इस विषय पर भविष्य के शोध से एक दिन एक इलाज हो सकेगा जो शरीर के किसी भी हिस्से में कैल्सीफिकेशन को रोक सकता है और ठीक कर सकता है। ।

"वादे है, " देब कहते हैं। दूसरे शब्दों में: हिम्मत मत हारो।

सुधार, 20 नवंबर 2016: इस पोस्ट ने मूल रूप से जर्नल सेल स्टेम सेल के शीर्षक को गलत बताया ।