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2012 में लगभग 17 मिलियन वयस्कों और 850, 000 से अधिक किशोरों को संयुक्त राज्य अमेरिका में शराब के साथ कुछ समस्याएं थीं। लंबे समय तक शराब का दुरुपयोग आपके यकृत, पेट, हृदय प्रणाली और हड्डियों, साथ ही साथ आपके मस्तिष्क को नुकसान पहुंचा सकता है।
पुरानी भारी शराब पीने से एक समस्या हो सकती है जिसे हम वैज्ञानिक शराब उपयोग विकार कहते हैं, जिसे ज्यादातर लोग शराब का दुरुपयोग या शराबखोरी कहते हैं। आप जो भी नाम का उपयोग करते हैं, यह एक गंभीर मुद्दा है जो लाखों लोगों और उनके परिवारों को प्रभावित करता है और हमारे समाज के आर्थिक बोझ का कारण बनता है।
शराब छोड़ना, जैसे किसी भी दवा को छोड़ना, करना मुश्किल है। एक कारण यह हो सकता है कि भारी शराब पीने से वास्तव में मस्तिष्क बदल सकता है।
टेक्सास ए एंड एम यूनिवर्सिटी हेल्थ साइंस सेंटर में हमारी शोध टीम ने पाया है कि शराब मस्तिष्क में विशिष्ट प्रकार के न्यूरॉन्स के माध्यम से जानकारी संसाधित करने के तरीके को बदल देती है, जिससे मस्तिष्क को अधिक शराब के लिए तरसना पड़ता है। समय के साथ, जितना अधिक आप पीते हैं, उतना ही अधिक परिवर्तन होता है।
हाल के शोध में हमने इन परिवर्तनों को कम करने और आनुवंशिक रूप से इंजीनियर वायरस का उपयोग करके पीने की इच्छा को कम करने के तरीके की पहचान की।
शराब के उपयोग के विकारों में शराब का दुरुपयोग और शराब पर निर्भरता शामिल है, और इसे एक लत के रूप में सोचा जा सकता है। नशे की लत एक पुरानी मस्तिष्क की बीमारी है। यह न्यूरॉन्स के बीच संबंधों में असामान्यता का कारण बनता है।
भारी शराब के उपयोग से मस्तिष्क के एक क्षेत्र में बदलाव हो सकता है, जिसे स्ट्रिएटम कहा जाता है। मस्तिष्क का यह हिस्सा सभी संवेदी जानकारी (जो हम देखते हैं और जो हम सुनते हैं, उदाहरण के लिए) को संसाधित करता है, और प्रेरक या मोटर व्यवहार को नियंत्रित करने के लिए आदेश भेजता है।
ड्रग्स के लिए स्ट्रेटम एक लक्ष्य है। (विकिमीडिया कॉमन्स, सीसी बाय-एसए के माध्यम से जीवन विज्ञान डेटाबेस) स्ट्रिएटम, जो अग्रमस्तिष्क में स्थित है, नशे की लत की दवाओं और शराब के लिए एक प्रमुख लक्ष्य है। ड्रग और अल्कोहल का सेवन डोपामाइन के स्तर को गहराई से बढ़ा सकता है, स्ट्रेटम में खुशी और प्रेरणा से जुड़ा एक न्यूरोट्रांसमीटर।
स्ट्रेटम में न्यूरॉन्स में मस्तिष्क के अन्य भागों में न्यूरॉन्स की तुलना में डोपामाइन रिसेप्टर्स की उच्च घनत्व होते हैं। परिणामस्वरूप, डोपामाइन के स्तर में परिवर्तन के लिए स्ट्राइटल न्यूरॉन्स अधिक संवेदनशील होते हैं।
स्ट्रिएटम में दो मुख्य प्रकार के न्यूरॉन्स हैं: डी 1 और डी 2। जबकि दोनों मस्तिष्क के अन्य हिस्सों से संवेदी जानकारी प्राप्त करते हैं, उनके पास लगभग विपरीत कार्य हैं।
डी 1-न्यूरॉन्स "गो" कार्यों को नियंत्रित करते हैं, जो व्यवहार को प्रोत्साहित करते हैं। दूसरी ओर, डी 2-न्यूरॉन्स, "नो-गो" कार्यों को नियंत्रित करते हैं, जो व्यवहार को रोकते हैं। डी 1-न्यूरॉन्स के बारे में सोचें जैसे कि ग्रीन ट्रैफिक लाइट और डी 2-न्यूरॉन्स लाल ट्रैफिक लाइट की तरह।
डोपामाइन इन न्यूरॉन्स को अलग-अलग तरीकों से प्रभावित करता है। यह डी 1-न्यूरॉन गतिविधि को बढ़ावा देता है, हरी बत्ती को चालू करता है, और डी 2-न्यूरॉन फ़ंक्शन को दबाता है, लाल बत्ती को बंद कर देता है। नतीजतन, डोपामाइन "गो" को बढ़ावा देता है और इनाम व्यवहार पर "नो-गो" कार्यों को रोकता है।
शराब, विशेष रूप से अत्यधिक मात्रा में, इस इनाम प्रणाली को हाइजैक कर सकता है क्योंकि यह स्ट्रेटम में डोपामाइन के स्तर को बढ़ाता है। नतीजतन, आपकी हरी ट्रैफ़िक लाइट लगातार चालू रहती है, और लाल ट्रैफ़िक लाइट आपको बंद करने के लिए नहीं कहती है। यही कारण है कि भारी शराब का उपयोग आपको अधिक से अधिक पीने के लिए धक्का देता है।
ये मस्तिष्क बहुत लंबे समय तक बदलते हैं। लेकिन क्या उन्हें कम किया जा सकता है? यही हम जानना चाहते हैं।
उस बोतल में क्या है? (लैब चूहा शटरस्टॉक के माध्यम से) हमने चूहों को दो बोतलों के साथ पेश किया, जिनमें से एक में पानी और दूसरे में 20 प्रतिशत अल्कोहल की मात्रा थी, जिसे पीने के पानी में मिलाया जाता था। शराब वाली बोतल हर दूसरे दिन उपलब्ध थी, और चूहे स्वतंत्र रूप से यह तय कर सकते थे कि किसको क्या पीना है। धीरे-धीरे, अधिकांश जानवरों ने पीने की आदत विकसित की।
फिर हमने चूहों में "गो" या "नो-गो" न्यूरॉन्स में हेरफेर करने के लिए वायरल मध्यस्थता जीन ट्रांसफर नामक एक प्रक्रिया का उपयोग किया था जिसने एक पीने की आदत विकसित की थी।
चूहे एक आनुवंशिक रूप से इंजीनियर वायरस से संक्रमित थे जो एक जीन को "गो" या "नो-गो" न्यूरॉन्स में वितरित करता है। यह जीन तब एक विशिष्ट प्रोटीन को व्यक्त करने के लिए न्यूरॉन्स को चलाता है।
प्रोटीन व्यक्त होने के बाद, हमने चूहों को एक रसायन के साथ इंजेक्ट किया जो इसे पहचानता है और इसे बांधता है। यह बंधन इन न्यूरॉन्स में गतिविधि को बाधित या बढ़ावा दे सकता है, जिससे हम हरी बत्ती को बंद कर सकते हैं ("गो" न्यूरॉन्स को रोककर) या लाल बत्ती चालू कर सकते हैं (रोमांचक "नो-गो" न्यूरॉन्स) वापस।
फिर हमने मापा कि "संक्रमित" होने के बाद चूहे कितनी शराब का सेवन कर रहे थे, और इसकी तुलना उन्होंने जो पहले पी रहे थे उससे की थी।
हमने पाया कि या तो "गो" न्यूरॉन्स को रोकना या "नो-गो" न्यूरॉन्स को चालू करना "अल्कोहलिक" चूहों में अल्कोहल पीने के स्तर और अल्कोहल के लिए वरीयता को कम कर देता है।
इस अध्ययन में एक अन्य प्रयोग में, हमने पाया कि स्ट्रेटम में "नो-गो" न्यूरॉन को उत्तेजित करने वाली दवा को सीधे शराब की खपत को कम कर सकता है। इसके विपरीत, पिछले प्रयोग में हमने पाया कि एक दवा को सीधे वितरित करना जो "गो" न्यूरॉन को एक ही प्रभाव को रोकता है। दोनों परिणाम शराब के लिए नैदानिक उपचार के विकास में मदद कर सकते हैं।
अल्कोहल उपयोग विकार वाले अधिकांश लोग उपचार से लाभान्वित हो सकते हैं, जिसमें दवा, परामर्श और सहायता समूहों का संयोजन शामिल हो सकता है। हालांकि दवाओं, जैसे कि नाल्ट्रेक्सोन, लोगों को पीने से रोकने में मदद करने के लिए प्रभावी हो सकते हैं, उनमें से कोई भी विशिष्ट न्यूरॉन्स या सर्किट को लक्षित नहीं कर सकता है जो शराब की खपत के लिए जिम्मेदार हैं।
न्यूरॉन्स में विशिष्ट जीन वितरित करने के लिए वायरस को रोजगार करना मनुष्यों में पार्किंसंस रोग जैसे विकारों के लिए रहा है। लेकिन जब हमने यह प्रदर्शित किया कि यह प्रक्रिया चूहों में पीने की इच्छा को कम कर सकती है, तो हम मनुष्यों में समान पद्धति का उपयोग करने के बिंदु पर नहीं हैं।
हमारी खोज भविष्य में मनुष्यों में नैदानिक उपचार के लिए अंतर्दृष्टि प्रदान करती है, लेकिन मनुष्यों में शराब के इलाज के लिए वायरस का उपयोग करना अभी भी एक लंबा रास्ता तय करना है।
संपादक का नोट: लेखक टेक्सास ए एंड एम विश्वविद्यालय के शोधकर्ता हैं। यिफ़ेंग चेंग अल्कोहलिज़्म पर टेक्सास रिसर्च सोसाइटी से धन प्राप्त करता है, और जून वांग एनआईएएए / एनआईएच से धन प्राप्त करता है।
