दशकों से वैज्ञानिकों ने जाना है कि अचानक हृदय की मृत्यु - हृदय की विद्युत प्रणाली में एक विफलता जो लोगों को अच्छी तरह से आगे ले जाती है, अचानक सुबह के घंटों में अधिक बार मृत हो जाती है। महत्वाकांक्षी फ्रामिंघम हार्ट स्टडी के डेटा के विश्लेषण से 1987 की शुरुआत में उत्सुक लिंक का वैज्ञानिक दस्तावेजीकरण हुआ। लेकिन लंबे समय तक, वैज्ञानिक उस ज्ञान के साथ बहुत कुछ नहीं कर पाए। 1980 के दशक के उत्तरार्ध में कागजात की एक हड़बड़ाहट ने संभावित स्पष्टीकरणों को इंगित किया: एक ईमानदार मुद्रा की धारणा, उदाहरण के लिए, या प्रक्रिया के साथ समस्याएं जो आमतौर पर रक्त के थक्कों को रोकती हैं। फिर भी, वैज्ञानिक शरीर की सर्कैडियन घड़ी और विद्युत दुर्घटना के बीच संबंध को समझाने के लिए एक बुनियादी तंत्र को कम करने में असमर्थ रहे हैं जो उनकी मृत्यु का कारण बनता है।
अब शोधकर्ताओं की एक अंतरराष्ट्रीय टीम ने बढ़त बना ली है। क्लीवलैंड में केस वेस्टर्न रिज़र्व यूनिवर्सिटी के मुकेश जैन और उनके सहयोगियों ने हाल ही में एक प्रोटीन की पहचान की, जिसका स्तर सर्कैडियन घड़ी के साथ और चूहों में पाया जाता है, जो आयन चैनलों को हृदय की विद्युत प्रणाली को नियंत्रित करने का कारण बनता है। अमेरिकन केमिकल सोसाइटी (ACS) की बैठक में इंडियानापोलिस में 8 सितंबर को, जैन ने बताया कि ये दोलन मानव हृदय की कोशिकाओं में भी होते हैं। परिणाम उस युग की ओर संकेत करते हैं जब डॉक्टर अचानक हृदय की मृत्यु को रोकने में सक्षम हो सकते हैं, जो संयुक्त राज्य में प्राकृतिक मौत का प्रमुख कारण है, जिससे हर साल 300, 000 से अधिक लोग मारे जाते हैं।
जैन की खोज के लिए भारतीय नौसेना पोत और बहिष्कार को समझने के लिए, सबसे पहले यह समझने की जरूरत है कि हृदय कैसे काम करता है। सोचिए: कार इंजन, नमक फैंग सिटी में यूटा स्कूल ऑफ मेडिसिन विश्वविद्यालय में हृदय चिकित्सा के प्रमुख जेम्स फांग कहते हैं। वहाँ परिसंचारी रक्त है, जो ईंधन है। मांसपेशियां हैं, जो उस ईंधन को पंप करती हैं। और एक विद्युत प्रणाली है, जिसमें चार्ज पृथक्करण एक बैटरी द्वारा नहीं बल्कि आयन पंप और आयन चैनलों द्वारा बनाया जाता है। एक काम कर रहे विद्युत प्रणाली के बिना, मांसपेशियों का विस्तार और अनुबंध नहीं होगा और रक्त प्रवाह नहीं होगा। दिल के दौरे में, दिल को ईंधन का प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है। लेकिन अचानक हृदय की मृत्यु में, एक विद्युत खराबी होती है जो हृदय को शरीर और मस्तिष्क में रक्त को ठीक से पंप करने से रोकती है। दिल की धड़कन अनिश्चित हो जाती है, अक्सर एक प्रकार का अतालता प्रदर्शित होता है जिसे वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन कहा जाता है। दिल का दौरा अतालता के प्रकार को जन्म दे सकता है जिससे अचानक हृदय की मृत्यु हो सकती है, लेकिन अन्य मामलों में कोई स्पष्ट ट्रिगर नहीं है। कोई फर्क नहीं पड़ता कि दिल की प्लग कैसे खींची जाती है, मौत आम तौर पर मिनटों के भीतर होती है।
सार्वजनिक स्थानों पर आपातकालीन डिफिब्रिलेटर दिल को फिर से काम करने के लिए झटका देने का एक त्वरित तरीका प्रदान करके जीवन बचाते हैं। लेकिन मानव हृदय में पाए जाने वाले प्रोटीन के सर्कैडियन लय पर नए शोध से बेहतर समाधान मिल सकता है। फ़्लिकर के माध्यम से ओलाफ ग्रैडिन द्वारा फोटो
हालांकि दिल के लिए दवाएं मौजूद हैं- बीटा ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर्स - ऐसी कोई दवा नहीं है जो विशेष रूप से अतालता की शुरुआत को रोकने के लिए काम करती है। सबसे आम चिकित्सा प्रतिक्रिया बस यही है: एक प्रतिक्रिया। डॉक्टरों ने बिजली की खराबी का इलाज किया क्योंकि यह एक डीफिब्रिलेटर के साथ हुआ है, एक तकनीक जिसमें 19 वीं शताब्दी के अंत तक एक इतिहास है। 1899 में, दो शरीर विज्ञानियों ने पाया कि बिजली के झटके न केवल पैदा कर सकते हैं, बल्कि एक कुत्ते के दिल में लयबद्ध गड़बड़ी को भी रोक सकते हैं। 1960 के दशक के अंत तक, कार्डियक डिफाइब्रिलेशन को लोगों पर मज़बूती से इस्तेमाल किया जा रहा था। और 1985 में, एक जॉन्स हॉपकिन्स विश्वविद्यालय के डॉक्टर को एक इम्प्लांटेबल डीफिब्रिलेटर के लिए एफडीए की मंजूरी मिली।
जीवन के लिए अतालता के बाद से डिफिब्रिबिलेशन प्राथमिक समाधान है। इन उपकरणों में "सामान का आकार सिगरेट के डिब्बे के आकार से सिकुड़ गया है", फेंग कहते हैं, और स्वचालित बाहरी संस्करण लोकप्रिय हो गए हैं, इसलिए समझने वाले एम्बुलेंस की सवारी की देरी के बिना पीड़ित की मदद कर सकते हैं। लेकिन, "यह एक क्रूड दृष्टिकोण का एक सा है, " फेंग कहते हैं। “डिफिब्रिलेटर्स ने पिछले दो या तीन दशकों से वास्तव में आधारशिला बनाई है, लेकिन यह वास्तव में प्रबंधन समाधान का अधिक हिस्सा नहीं है, ” वे कहते हैं। “यह समस्या को रोक नहीं रहा है। यह ऐसा होने दे रहा है और फिर आपको इससे बाहर निकलने के लिए झटका दे रहा है। ”बैटरी के मरने के बाद यह जंप-स्टार्ट कार के बराबर है।
क्या अधिक है, फेंग कहते हैं, क्योंकि वैज्ञानिकों को पता नहीं है कि क्या शुरू करने के लिए अतालता को ट्रिगर करता है, यह भविष्यवाणी करना मुश्किल है कि किसे डिफिब्रिलेटर की आवश्यकता है। लीजिए, कहते हैं, 100 मरीज जिनके दिल कमजोर हैं। “शायद केवल 10 अचानक मरने वाले हैं। हम नहीं जानते कि वे 10 लोग कौन हैं, इसलिए हम सभी 100 लोगों को डिफाइब्रिलेटर देते हैं, ”फेंग कहते हैं। “यह ओवरकिल है क्योंकि 90 को भी इसकी आवश्यकता नहीं है। लेकिन मैं नहीं बता सकता कि कौन से 10 लोग मरने वाले हैं। ”
यहां जैन का काम आता है। उनकी टीम, जिसने लंबे समय तक KLF15 नामक प्रोटीन का अध्ययन किया है, ने गंभीरता से पता लगाया है कि एक माउस में प्रोटीन की मात्रा हृदय ऊतक चक्र-निम्न से उच्च और 24 घंटे की अवधि में फिर से वापस आना। यद्यपि जैन इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी का विशेष रूप से अध्ययन नहीं करते हैं, उन्हें घड़ी और अचानक हृदय की मृत्यु के बीच की कड़ी के बारे में पता था, और उन्होंने सोचा कि क्या उनका प्रोटीन (जो पहले कुछ हृदय रोगों से जुड़ा था) एक भूमिका निभा सकते हैं। जैन की टीम ने पाया कि केएलएफ 15 का स्तर रात से दिन तक संक्रमण के दौरान अधिक होना चाहिए, लेकिन इसके बजाय चूहों में कम है जो अचानक हृदय की मृत्यु का अनुभव करते हैं - उनके दिलों का सुझाव है कि एक महत्वपूर्ण खिड़की के दौरान पर्याप्त प्रोटीन नहीं है। KLF15 एक अन्य प्रोटीन के स्तर को नियंत्रित करता है जो प्रभावित करता है कि चूहे के दिल से आयन बाहर कैसे निकलते हैं, जिसका अर्थ है कि आयन चैनल भी एक सर्कैडियन लय का पालन करते हैं। जब शोधकर्ताओं ने KLF15 की उपस्थिति को समाप्त कर दिया, जैन कहते हैं, "आयन चैनल की अभिव्यक्ति नीचे गई और दोलन नहीं हुई।" "और इन जानवरों ने वेंट्रिकुलर अतालता और अचानक मौत के लिए संवेदनशीलता बढ़ाई थी।" अध्ययन पिछले साल नेचर में प्रकाशित हुआ था ।
एसीएस बैठक में प्रस्तुत अनुवर्ती टिप्पणियों, पुष्टि करते हैं कि KLF15 और आयन चैनलों के दोलन मानव हृदय कोशिकाओं में होते हैं। जैन कहते हैं कि ये निष्कर्ष "ऐसा मामला बनाना शुरू करते हैं जो मानव जीव विज्ञान और मानव रोग के लिए महत्वपूर्ण है।"
जैन का मानना है कि उनके आणविक कार्य और क्षितिज पर इसी तरह के अन्य अध्ययनों से ड्रग्स हो सकता है जो डिफिब्रिलेशन से बेहतर समाधान पेश करते हैं। "हमें एक नई शुरुआत की आवश्यकता है, " वे कहते हैं। "हम जो काम कर रहे हैं वह काम नहीं कर रहा है।" लेकिन अभी भी एक लंबा रास्ता तय करना है। भविष्य के अध्ययन उन अणुओं को खोजने की कोशिश करेंगे जो केएलएफ 15 स्तरों को बढ़ावा दे सकते हैं, दिल में काम के समय अन्य घड़ी से संबंधित अणुओं की तलाश कर सकते हैं और अचानक हृदय की मृत्यु से जुड़े आनुवंशिक वेरिएंट की तलाश कर सकते हैं।
